Des anomalies génétiques et immunologiques expliqueraient 15 % des formes graves de Covid-19. Telles sont les conclusions d’une étude franco-américaine dont les résultats ont été publiés dans la revue Science.
Nous ne sommes pas tous égaux devant le Sars-CoV2. Une récente étude franco-américaine révèle que 15 % des formes graves de la maladie s’expliquent par des anomalies génétiques et immunologiques.
Différences
Devant une infection par le virus Sars-CoV2, nous réagissons de façon différente : des symptômes légers, voire pas de symptômes du tout pour les uns, et des formes graves pour d’autres, qui peuvent se retrouvent en réanimation, avec des soins lourds et un rétablissement long. Pourquoi de telles différences ? Des chercheurs franco-américains se sont attaqués à la question de ces patients à risque pour anticiper, améliorer la prise en charge et surtout mieux comprendre la maladie. Résultat ?
Des causes génétiques et immunologiques
L’équipe franco-américaine, dirigée conjointement par Jean-Laurent Casanova et Laurent Abel, a mis en avant des causes génétiques et immunologiques expliquant 15 % des formes graves de Covid-19. Ils ont découvert que les malades qui se retrouvaient en réanimation avaient un point commun : un défaut d’activité des interférons (Ifn) de type I, molécules du système immunitaire qui ont normalement une puissante activité antivirale. Chez eux, ils remarquent des anomalies génétiques sur 13 gènes, qui diminuent la production des Ifn de type I (3-4% des formes graves).
« Si certains de nos gènes sont défaillants, la réponse immunitaire de notre organisme sera moins efficace », expliquent les chercheurs.
Autre versant de l’étude : chez des patients atteints de formes graves, les chercheurs ont identifié la présence à haute dose dans le sang d’anticorps qui neutralisent l’action des Ifn de type I (10-11 % des formes graves). Ce mécanisme est retrouvé dans plus de 10 % des patients développant une pneumonie grave par infection au Sars-CoV-2.
« Qu’il s’agisse de variants génétiques qui diminuent la production d’Ifn de type I pendant l’infection ou d’anticorps qui les neutralisent, ces déficits précèdent l’infection par le virus et expliquent la maladie grave. Ces deux publications majeures mettent donc en évidence le rôle crucial des Ifn de type I dans la réponse immunitaire contre le Sars-CoV2 », concluent Jean-Laurent Casanova et Laurent Abel.
Et après ?
Cette découverte permettrait de réagir précocement face aux formes graves de la maladie. Par exemple, détecter ces sujets à risque par un simple dosage dans le sang des Ifn de type I. Si le défaut d’activité est découvert, la prise précoce d’Ifn de type 1 chez ces patients pourrait être une piste thérapeutique. Ces médicaments sont disponibles depuis plus de trente ans et sans effets secondaires notables, s’ils sont pris pendant une courte période.
