L'obésité, une maladie de notre environnement?

Des études sur les rats montrent que les polluants chimiques favoriseraient l’obésité. On manque encore de données pour l’homme, mais le phénomène pourrait être le même. Explications.

Nous sommes aujourd’hui face à une épidémie de maladies chroniques, et c’est à cet enjeu que nous devons répondre dès à présent », ont souligné Etienne Caniard, président de la Mutualité française, et André Cicolella, porte-parole du Réseau environnement santé (Res), en ouverture du colloque consacré à l’évaluation du lien entre l’environnement chimique et l’obésité – et son corollaire, le diabète –, qu’ils ont organisé le 4 avril dernier à l’Assemblée nationale.

Ces maladies métaboliques explosent un peu partout dans le monde. L’Organisation mondiale de la santé (Oms) estime que 700 millions de personnes ­seront obèses d’ici à 2015, soit une augmentation de 75 % en dix ans. L’année dernière, l’obésité touchait près de 7 millions de personnes en France, deux fois plus qu’il y a quinze ans. C’est moins que dans d’autres pays européens, et bien en dessous des chiffres du Royaume-Uni et des Etats-Unis, et, d’après la dernière étude nationale ObEpi, la progression ralentit dans l’Hexagone. Il n’empêche, la situation interroge.

Et si les substances chimiques, notamment les perturbateurs endocriniens, qui sont capables d’interférer avec le fonctionnement de nos hormones, étaient en cause ? C’est la question que posent de plus en plus de spécialistes. « L’obésité est multifactorielle, génétique, biologique, comportementale, physiologique, etc., souligne le Pr Arnaud Basdevant, chef du pôle endocrinologie-diabétologie-nutrition-prévention à la Pitié-Salpétrière, à Paris. Mais il est évident que l’environnement intervient aussi. L’effet du stress, par exemple, peut modifier le nombre de cellules du tissu adipeux indépendamment de ce que l’on mange. Les virus, les bactéries, les polluants peuvent jouer également sur l’accumulation de lipides. »
Il est encore trop tôt pour pouvoir affirmer que le bisphénol A, les phtalates ou les pesticides… sont « obésogènes ». D’abord, parce que « toute approche qui se focalise sur un bouc émissaire se trompe », prévient le Pr Basdevant. Surtout, on manque de données sur l’homme. « Sur 100 substances testées, les rats et les souris ne réagissent de la même manière qu’à 75 d’entre elles, explique Rémy Slama, président du conseil scientifique du Programme national de recherche sur les perturbateurs endocriniens. Ça risque d’être encore plus compliqué chez les humains. »

Que disent les études ?

Néanmoins, une étude portant sur 2 838 jeunes Américains de 6 à 19 ans, publiée l’année dernière, montre que les enfants en surpoids et obèses étaient aussi ceux qui avaient le taux de bisphénol A le plus élevé dans leurs urines. L’hypothèse d’une relation entre obésité et polluants persistants comme le Dtt, aujourd’hui interdit, ou les Pcb est aussi évoquée par certains chercheurs.

Mais c’est surtout dans les expériences sur les animaux de laboratoire que les indices d’une action des substances chimiques sur les organes régulateurs de la lipémie et de la glycémie (tissu adipeux, foie, pancréas, muscles…) s’accumulent. On constate, par exemple, que les cellules grasses des rats exposés à du tributylétain (un perturbateur endocrinien utilisé dans les peintures pour coques de bateaux) prolifèrent et que leur tissu adipeux augmente par endroits. De la graisse se concentre également dans leur foie. Le phénomène semble se transmettre, puisqu’il s’observe encore à la troisième génération. Par ailleurs, on s’aperçoit que des rats ayant été en contact avec du bisphénol A pendant leur développement fœtal ont tendance à prendre de l’embonpoint et à développer une résistance à l’insuline.

Le rôle de l’épigénétique

Par quel mécanisme la chimie pourrait-elle avoir un impact sur notre poids ? « Pendant la période prénatale, un facteur environnemental peut laisser des traces sur certaines bases de l’Adn qui peuvent expliquer que l’on devienne obèse plus tard », avance le Pr Claudine Junien, professeur de génétique à l’université de Versailles – Saint-Quentin-en-Yvelines. C’est ce qu’on appelle l’épigénétique : le gène n’est pas modifié mais son environnement l’est, entraînant une sorte de « changement de programme ».

Autrement dit par le Pr Robert Barouki, directeur de recherche à l’Inserm, « quelque chose qui a lieu sur une cellule fœtale va passer dans une autre cellule et on peut garder cette marque à l’âge adulte. L’exposition à des polluants chimiques à une période de vulnérabilité, comme celle de la grossesse, peut donc entraîner une toxicité différée dans le temps. Pour une raison ou pour une autre, le problème va s’exprimer à l’âge adulte alors que le polluant a disparu de l’organisme depuis longtemps ». La marque épigénétique, elle, est restée. Un peu comme une bombe à retardement qui peut exploser à tout moment. C’est d’autant plus préoccupant, selon Rémy Slama, que les perturbateurs endocriniens « peuvent interagir avec les 46 récepteurs nucléaires impliqués dans le contrôle du poids, le développement de l’adiposité et des lipides ».

Seule bonne nouvelle : on peut agir sur les phénomènes épigénétiques, mais à condition d’intervenir tôt. « Si on met une rate obèse au régime pendant la gestation, 43 % des petits ne seront ni obèses ni ­diabétiques, contre 17 % de ceux dont la mère n’a pas été mise au régime », relate Claudine Junien. Actuellement, pourtant, les maladies métaboliques comme ­l’obésité ou le diabète ne sont pas considérées comme des maladies environnementales. « On ne peut pas accepter que les ­données scientifiques sur le sujet ne soient pas prises en compte, affirme Etienne ­Caniard. Il y va de l’avenir des générations futures et de notre système de protection sociale. »

Plus d’obèses parmi les femmes et les pauvres

La prévalence de l’obésité est de 15 % en France, contre 25 % au Royaume-Uni et 30 % aux Etats-Unis. Mais les inégalités augmentent : les cas d’obésité morbide sont trois fois plus importants chez les femmes, et il y a 25 % d’obèses chez les personnes qui vivent avec moins de 1 000 euros par mois contre 7 % chez celles qui gagnent au moins 4 000 euros.

La France contre les perturbateurs endocriniens

Avant la fin de l’été, la France annoncera des mesures destinées à protéger la population des perturbateurs endocriniens. Au niveau européen, un travail est engagé pour définir précisément ces substances et décider à partir de quand on considère qu’elles sont dangereuses pour la santé. Résultat fin 2013.

Le mercure impliqué dans le diabète

Une étude, menée pendant dix-huit ans sur 3 875 Américains, note que plus le taux de mercure dans le sang est élevé, plus le risque de devenir diabétique l’est aussi. Conseil, surtout pour les femmes enceintes et les enfants : manger des crustacés ou des petits poissons (crevettes, moules, maquereau, saumon),
qui contiennent peu de mercure, et éviter les gros (espadon, flétan, raie, thon, lotte, bar, daurade) qui en sont pleins.

Interview

« Il ne faut pas attendre, malgré les incertitudes »

Pr Robert Barouki, directeur de recherche à l’Inserm.

Les polluants nous font-ils vraiment grossir ?
Il faut être prudent, tout n’est pas blanc ou n
oir. Mais il y a des arguments solides pour dire que certains polluants semblent favoriser la prise de poids. Les résultats sont souvent très dépendants des conditions dans lesquelles ont été réalisées les études, de la génétique, du régime alimentaire, du type de rats utilisés… La période d’exposition paraît cruciale. Les effets observés chez l’animal sont plus importants quand celui-ci est exposé au stade fœtal. Pour le moment, on a peu d’études sur l’homme, car c’est très compliqué. On n’est pas dans la toxicologie des grandes masses, où tout le monde deviendra obèse, c’est beaucoup plus subtil. Si on étudie la population générale, on aura beaucoup de mal à démontrer quelque chose, les effets seront dilués, statistiquement, rien ne ressortira. Il faudrait prendre une cohorte d’individus, les suivre in utero, puis des dizaines d’années après leur naissance pour voir s’ils sont obèses ou diabétiques à quarante ans. Ce serait beaucoup trop long, et surtout il sera trop tard.

Que faut-il faire ?
Il ne faut pas hésiter à s’appuyer sur les observations faites sur les animaux, sinon
on risque de passer à côté d’un problème sanitaire. Malgré les incertitudes scientifiques,
il ne faut pas attendre pour renforcer la recherche afin d’aboutir à une hiérarchisation
des risques et prendre des décisions de l’ordre de celles que la France a déjà prises
en interdisant les biberons et les contenants alimentaires au bisphénol A. Tout prouve qu’avec les perturbateurs endocriniens on aura du mal à avoir des résultats tranchés,
ce n’est pas comme avec l’amiante. Il faut s’en préoccuper vite, car on ne sait pas encore si les conséquences sur la santé seront très graves ou moyennement graves. Tout ce qu’on sait, c’est qu’il y a plus de maladies métaboliques et de cas d’obésité et qu’on est exposés à beaucoup plus de produits chimiques qu’avant. Le lien mérite d’être exploré.